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篇1：
摘要:
透析高血壓是指在透析充分的狀態(tài)下，患者透析前平均動脈壓(mean aterial pressure，MAP)超過106mmHg(1mmHg=0.133kpa)，即收縮壓大于140mmHg，舒張壓大于90mmHg。透析高血壓中有一類特殊類型的高血壓就是血液透析過程中發(fā)生的高血壓(intradialytic hypertension)，它是指的一部分血液透析患者在透析過程中平均動脈壓(mean aterial pressure，MAP)較透析前不但沒有下降反而升高，并且這一現象并不能隨著血液透析超濾的增加得到有效改善。目前對于這一類特定類型的高血壓國際上尚無統(tǒng)一的定義，最廣泛接受的就是Amerling等提出的概念，即透析開始或進程中MAP較透析前升高超過15mmHg。本文將主要介紹此類高血壓的發(fā)生機制和治療。
關鍵詞:
透析高血壓 發(fā)病機制 治療 血液透析患者 血液透析超濾
血液透析的遠期并發(fā)癥中，心血管疾病占的比例最高，危害性最大，而高血壓又是其中最重要的獨立危險因素，與透析患者的長期存活率及生活密切相關。長期的高血壓會造成左心室肥大，左心室擴大，心肌缺血及心力衰竭。如能妥善的控制血壓，則造成以上心肌危險的幾率大為減少。透析高血壓是指在透析充分的狀態(tài)下，患者透析前平均動脈壓(mean aterialpressure,MAP)超過106mmHg(1mmHg=0.133kpa),即收縮壓大于140mmHg,舒張壓大于90mmHg.透析高血壓可分為透析間期高血壓和透析中高血壓，透析高血壓中有一類特殊類型的高血壓就是血液透析過程中發(fā)生的高血壓(intradialytic hypertension),它是指的一部分血液透析的患者在透析過程中平均動脈壓較透析前不但沒有下降反而升高，并且這一現象并不能隨著血液透析超濾的增加得到有效改善。目前對于這一類的高血壓國際上尚無統(tǒng)一的定義，最廣泛接受的就是Amerling等提出的概念，即透析開始或進程中MAP較透析前升高超過15mmHg[1]。透析中血壓升高的特點是多半在透析中、后期發(fā)生，而且有逐漸升高之勢。
1 流行病學
學者HorlMp等[2]報道90%的維持性血液透析患者發(fā)生高血壓，Agarwal R等的報道[3]在美國69個血液透析中心(N=2535)中，86%的血液透析患者發(fā)生高血壓，僅僅14%的患者沒有發(fā)生高血壓，在維持性血液透析的患者中，12%的高血壓患者沒有得到治療，58%的高血壓患者高血壓治療不充分，僅僅30%的高血壓患者得到有效的控制，同一個報道顯示維持性血液透析患者高血壓的發(fā)病率與種族和性別無相關性。血液透析中發(fā)生的高血壓是維持性透析常見的并發(fā)癥，國外報道其在穩(wěn)定透析患者中發(fā)生率達到20%~30%[4]。國內有報道16%的血液透析患者超濾后血壓較透析前升高，約15%~20%血液透析患者在達到“干體重”時血壓仍然維持較高水平，其中相當部分患者沒有得到良好的控制。對于這異類高血壓的危害國內外尚缺乏系統(tǒng)研究，但國外一組大樣本血液透析患者危險因素顯示，透析后收縮壓超過180mmHg和舒張壓超過90mmHg的患者發(fā)生心血管事件死亡率的風險分別增加1.96和1.73倍，因此透析過程中發(fā)生高血壓也可以作為透析患者合并心腦血管并發(fā)癥、病死率和致殘率增加的最重要的獨立危險因素[5]。
2 發(fā)病機制
動脈血壓受多種因素調節(jié)，包括血管內液體量、心輸出量、血管結構和功能。大多數這些因素是復合共同調節(jié)，并受腎功能以及全身調節(jié)系統(tǒng)的變化而改變。大多數調節(jié)系統(tǒng)還與循環(huán)中特殊基因標志物的表達有關。透析患者高血壓發(fā)生機制有多種因素。傳統(tǒng)的認為有2種類型的高血壓：一種高血壓是患者的血漿腎素活性正�；虻停甥}或降低體重可使血壓下降，稱之為容量依賴型高血壓;另一種高血壓是患者血漿腎素活性高，對忌鹽和降低體重無效，但雙腎切除可使血壓控制，稱之為腎素依賴型高血壓。
2.1 容量負荷增加
透析患者容量過荷是發(fā)生高血壓的最重要原因。它通過心輸出量增加和全身血管阻力不適當的增加導致高血壓的發(fā)生。全身血管阻力增加激活了腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)(RAAS)或哇巴因樣NA+-K+ATP酶抑制物的分泌，導致細胞內鈉和鈣離子的升高，而血管平滑肌細胞內鈣離子升高可引起血管收縮、血壓升高。不管其機制如何，通過鈉的清除和使透析患者達到“干體重”可使60%以上透析患者血壓正常。Leypoldt JK等[6]的研究發(fā)現透析中體重下降越大(作為衡量透析間期體液增加量的指標)，透析前SBP越高，透析中SBP下降越多，透析中血漿容量下降越大，透析后SBP下降越多。由于血液透析患者細胞外液量的擴張可能尚不足以引起水腫，因此臨床上患者沒有水腫，并不能排除容量過多。血液透析患者高血壓控制較差的可能原因是在透析間體重增加較多，持續(xù)的高血壓常常反映透析患者容量控制不好。水、鈉潴留，細胞外液量增加，血管張力不能對增加的血流量進行相應調節(jié)，心輸出量和總外周血管阻力升高等，都會導致透析高血壓的發(fā)生[7]。由于臨床上對于透析患者干體重的評估主要依賴于臨床醫(yī)生的經驗，很難達到非常準確，因此很多透析患者存在過高的評估了干體重而導致的容量負荷增加。研究發(fā)現，透析過程中容易發(fā)生高血壓的患者往往在透析前和透析間期存在高血壓，而通過長期的加強透析超濾，這部分患者的血壓可以將至正常范圍，透析過程中高血壓發(fā)生率亦明顯下降。此外應用非創(chuàng)傷性生物電阻抗分析法測定血液透析患者體內總液體量與24h血壓變化，發(fā)現兩者呈明顯負相關，這表明高血壓的發(fā)生與兩次血液透析間體重增加過多有關。需要強調的是對于初始的透析患者，由于體內存在Na+、K+-ATP酶抑制劑、洋地黃類物質和一氧化氮(NO)合成酶抑制劑(非對稱性二甲基精胺酸，ADMA)的過度蓄積，同時透析對這類物質的清除相當有限，所以即使超濾達到干體重，但血壓仍高于正常。只有經過數周甚至數月透析超濾后，阻斷了容量負荷對上述物質的激活，才能將血壓控制在理想水平[8]。
2.2 心搏出量增加
部分學者認為心搏出量增加也是導致透析過程發(fā)生高血壓的一個因素，尤其對于透析期間體重顯著增加存在心室擴張的透析患者。Gunal等通過對6例透析過程發(fā)生高血壓患者實行超聲心動圖檢測發(fā)現，在超濾至2.5kg時，患者MAP由107mmHg上升至118mmHg，心輸出量由3.8L/min增加至4.8L/min，但隨著超濾的繼續(xù)，升高的血壓和心輸出量會逐漸下降，這一現象仍有待進一步研究證實[9]。
2.3 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)活躍
終末期腎衰竭時腎臟實質雖已嚴重破壞，但RAS系統(tǒng)仍然活躍。透析超濾可引起腎動脈灌注壓下降，刺激球旁細胞分泌腎素增加，使RAS系統(tǒng)活躍升高，外周血管阻力增加，血管收縮和血壓升高。超濾對RAS系統(tǒng)的作用存在明顯的個體差異，基礎腎速水平較高的患者更易于被激活，小管間質性腎炎和雙側腎切除患者很少在透析過程中發(fā)生高血壓。
2.4 交感神經活性亢進
交感神經活性亢進在ESRD患者常見，血管阻力和血壓升高有關。其機制尚不清楚，可能是腎內神經傳入沖動信號增強，因為在腎切除患者不會發(fā)生交感神經活性增加，Convers[10]等發(fā)現在維持性血液透析患者中存在交感神經沖動的釋放比正常人高2.5倍，切除雙側腎臟的血液透析患者去甲腎上腺素分泌與正常人相似，血壓亦明顯下降。因此有人提出是由于尿毒癥代謝產物活化了腎臟內化學受體起了重要作用。活化這些化學受體導致神經反射，沿出入旁路到中樞神經系統(tǒng)下丘腦、室旁核，使交感神經傳出張力升高，交感神經興奮性增加，其末梢釋放兒茶酚胺增多，從而引起小動脈和靜脈收縮、心輸出量增加，使血壓升高。但亦有部分學者提出相反意見，報道透析中發(fā)生高血壓的患者治療前后血漿兒茶酚胺水平并沒有明顯升高。
2.5 血管發(fā)生內皮功能障礙
有關透析高血壓發(fā)生的另一個機制是內皮功能異常。內皮具有調節(jié)血管舒縮功能，釋放血流動力學上活化的化合物，例如已發(fā)現尿毒癥患者存在內皮功能受損，血管收縮物血漿內皮素-1升高。但是僅此尚不足以證明其在發(fā)生透析高血壓的影響，將對闡明內皮素是否是導致這些患者血壓升高的機理具有意義。血壓升高使血管壁剪切力和應力增加，又可損害血管內皮功能，形成惡性循環(huán)。另外內皮也可以產生一些擴張血管物質，例如前列環(huán)素及一氧化氮，引起血管擴張。NO是內皮細胞內L-精氨酸合成產物，是指一種重要擴血管物質。近年Marris[11]研究發(fā)現尿毒癥因排泄功能受損而引起血漿中內源性非對稱性雙甲基精氨酸(ADMA)濃度升高，而它是NO合成的抑制物，明顯抑制NO的合成和釋放，導致血管舒張受限引起高血壓。這些發(fā)現提示NO缺乏可能與ESRD患者發(fā)生高血壓的機制有關。學者Chou等研究發(fā)現透析過程中容易發(fā)生高血壓的一組患者在透析超濾后其血漿兒茶酚胺和腎速水平、心輸出量與透析前差異無顯著性，但外周血管阻力明顯增加，血漿內皮素1(ET-1)水平明顯上升，NO水平下降，提示內皮功能障礙引起的NO/ET-1異常是引起透析過程中發(fā)生高血壓的直接原因[12,13]。其他損害內皮細胞功能的因素包括高同型半胱氨酸血癥，高尿酸、高PTH血癥和尿毒癥毒素的影響。
綜上所述，內皮功能受損導致血管舒張減弱(NO缺乏)和收縮增強(血漿內皮素-1升高)可能與透析患者高血壓的發(fā)生有關。
2.6氧化旁路及氧化應激
近年研究發(fā)現微血管環(huán)境及反應性氧簇產生有助于血管收縮和血壓升高�，F在知道許多與高血壓有關的刺激，包括血管緊張素，內皮素以及糖尿病相關的代謝改變刺激氧化旁路。人類和實驗模型中動脈粥樣硬化性腎血管病伴有氧化旁路活化和一氧化氮減少，在腎血管性高血壓中阻斷氧化旁路可與阻斷RAAS或給予血管緊張素抑制劑相當于動脈血壓下降。盡管透析患者并不是腎血管性高血壓，但尿毒癥患者本身存在氧化應激，因此了解組織氧狀態(tài)的調節(jié)與高血壓發(fā)生機制可提供降壓治療和靶器官保護新途徑。
2.7透析液成分對血清電解質的影響
鈉離子是決定透析液晶體滲透壓高低的主要因素。提高透析液鈉濃度可維持透析患者血流動力學的穩(wěn)定性，改善透析時的整體耐受性，但也帶來口渴、體重增加、水鈉潴留、容量負荷過度、血漿晶體滲透壓升高，加重透析相關性高血壓。透析患者因透析過程中離子鈣濃度升高可出現心肌收縮力、心輸出量和外周血管阻力的增加而使血壓增高。Fellner等比較了8例患者應用不同濃度涵蓋透析液對血壓的影響，結果發(fā)現使用1.75mmol/L鈣離子濃度的透析液與1.25mmol/L鈣離子濃度透析液相比，血清中鈣離子濃度升高，心肌收縮力、心輸出量和血壓也明顯增高。但亦有部分學者認為血清離子鈣濃度增加只會增加心肌收縮力和心輸出量，而對于血壓變化無影響。
2.8促紅細胞生成素(EPO)作用
已有大量研究證實大約23%患者應用EPO治療可伴發(fā)新的高血壓發(fā)生或先前存在的高血壓加重，血壓在EPO治療數周、數月后出現升高。在這嚴重貧血，原有高血壓患者在采用促紅細胞生成素快速糾正貧血過程中更易導致高血壓的發(fā)生。對于在少數慢性腎臟病患者中出現的這一副作用，推論許多因素參與了對EPO的加壓反應，但沒有任何單一的因素持續(xù)與這一副作用相關。由于EPO受體存在于內皮細胞中，血多最近的文獻研究了內皮細胞和(或)血管平滑肌細胞在應用EPO時發(fā)生高血壓的角色。一項體外研究表示：應用250U/ml的EPO抑制了IL-1?產生的血管平滑肌凋亡，由于一氧化氮產物的抑制可能造成高血壓[14]。也有學者研究發(fā)現[15]：靜脈(而非皮下注射)給予單劑量(100U/kg)的EPO使平均動脈壓增加平均動脈壓的升高與血漿內皮素和前內皮素的比值增加以及胞漿內鈣離子的增加及一氧化氮抵抗有關。EPO治療相關的高血壓既與EPO的劑量無關，也與紅細胞壓積的目標值無關。沒有腎臟病的貧血患者接受EPO治療時沒有觀察到對血壓的影響。因此，與EPO相關的高血壓的發(fā)病機制目前還不清楚。目前推測，EPO引起的高血壓或高血壓的加重，被認為是與血管壁的反應性增加以及與紅細胞增加相關的血流動力學變化有關。也有人認為其機制與EPO引起紅細胞壓積上升、血粘度增加、血管內皮ET-1釋放及對外周血管的直接加壓作用致使血壓升高等有關。
2.9透析對降壓藥物的清除
許多降壓藥物在透析過程中都會有一定程度的清除，這也成為透析過程中發(fā)生高血壓的一個原因。
2.10甲狀旁腺激素(PTH)分泌過多
由于甲狀旁腺激素(PTH)過多誘導細胞內鈣離子升高，是導致透析患者高血壓的另一個機制，臨床觀察到給予VitD或作甲狀旁腺切除后可使這類患者血壓下降。Goldsmith報道甲狀旁腺切除后患者平均收縮壓在幾個月內平靜下降9mmHg。
3治療
3.1一般治療
3.1.1限鈉 透析高血壓患者每日鹽攝入應控制在3-5g之間。
3.1.2 限水 對于少尿甚至無尿患者應嚴格限制液體的攝入量。
3.1.3 生活方式的改變 包括戒煙，適當運動，維持正常體重等。
3.2 透析處方的調整
3.2.1 改善心血管功能穩(wěn)定性 部分透析患者心血管功能不穩(wěn)定，透析間期體重增加過多，超濾量大難以達到干體重，容易出現透析高血壓。對這類患者應當增加透析次數，延長透析時間，逐步超濾至理想的干體重，見圖一。生物電阻抗分析、下腔靜脈直徑測定和透析過程中容量監(jiān)測與臨床體征相結合有助于更好的評估干體重。由于透析患者應氧狀態(tài)的改變，干體重每三個月應重新評估一次。血液濾過與血液透析相比，具有更好的心血管穩(wěn)定性。
1.臨床評估容量狀態(tài)
減降壓藥物 2.限鹽飲食(3-5g/d)
超濾 停止超濾
超濾 重新評估
直到停止應用 超濾 延長血液透析時間
或增加透析次數
觀察期
達到 血壓正常 評估血壓
干體重 (不用藥物的)
高血壓 重新嘗試超濾
非常量依賴性 正常 BCV增加 升高
高血壓 (多頻生物電阻抗分析)
抗高血壓
藥物治療
圖一 透析高血壓患者的治療策略
3.2.2 逐步降低透析液中鈉離子濃度可改善高血壓近年來使用的那梯度透析，即透析開始時使用高鈉透析，透析過程中定時、定量的減少，使透析結束時鈉離子濃度降至135mmol/L—140mmol/L，可避免持續(xù)性高鈉透析引起的并發(fā)癥如血壓升高等。Flanigan等比較了用含鈉140mmol/L的透析液和將透析液鈉濃度從150mmol/L逐步將到135mmol/L兩組患者情況，發(fā)現逐步降低透析液鈉濃度患者抗高血壓藥用量減少，而透析前血壓透析期間體重增加量及透析中抽搐和低血壓等并發(fā)癥發(fā)生率沒有變化[16]。對于治療非常棘手的透析高血壓，也可以考慮選用低鈣透析液。
3.2.3 長時(8h)緩慢透析、短時(2h)每日透析、夜間透析 以上技術均可有效避免容量負荷過重，降低外周交感神經活性，減少超濾率，從而降低透析過程中高血壓的發(fā)生和降壓藥物的應用[17,18]。
3.3 抗高血壓藥物治療
對于調整透析仍無法滿意控制的高血壓，通過藥物來阻斷異常激活的RAS系統(tǒng)和交感神經性是必需的�？垢哐獕核幬锸褂迷瓌t：(1)從低劑量開始以減少不良反應;(2)聯(lián)合應用：可增加療效，減少副作用;(3)更換藥物：一種藥物療效反應差或不耐受，應換另一種藥，而非加大劑量;(4)選擇長效制劑：提高患者治療的依從性;(5)精良選擇不被透析清除的藥物，選擇透析可清楚的藥物應在透析過程中或透析后追加劑量。具體幾類藥物的作用特點見表一[19]。
表一 抗高血壓主要藥物優(yōu)缺點比較
藥物 適應癥 副作用
ACEIs LVH、CHF、LV舒張功能不全咳嗽、血管神經性水腫、類過敏樣反應、劑量調整(賴諾普利除外)
ARBs LVH、CHF、不需劑量調整 少見
(坎地沙坦除外)對SVT有效
CCBs LVH、LV舒張功能不全、不需劑 頭痛、便秘、使CHF加重
量調整 (維拉帕米和硫氮唑酮)
腎上腺素能受體 心肌保護(β-受體阻滯劑)、LVH CNS減退，心動過緩CHF(β-
拮抗劑 (α-受體阻滯劑)、PVD(α-受體阻 受體阻滯劑) COPD禁忌，在
滯劑)前列腺肥大(α-受體阻滯劑)、 DM-1,PVD,傳導阻滯中禁用β
CHF(β-受體阻滯劑或α、β-受體 受體阻滯劑，阿替洛爾可被透
阻滯劑) 析清除調整;體位性低血壓(
α-受體阻滯劑)劑量
中樞性交感神經 在糖尿病性胃腸疾病中有效 鎮(zhèn)靜、口干、體位性低血壓、
阻滯劑 高血壓反彈、溶血、肝臟損害、
需要劑量調整
血管舒張劑 在高血壓抵抗中有效 頭痛、心動過緩、水腫加重、胸腔和心包滲液、藥物誘導的
SLE、劑量調整
注：LVH：左心室肥厚;CHF:充血性心力衰竭;CNS：中樞神經系統(tǒng);PVD:外周血管疾病;COPD:慢性阻塞性肺病;DM:糖尿病;SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡;SVT:室上性心動過速。
3.4 重癥高血壓和高血壓急癥的處理
3.4.1 重癥高血壓 首選短效類硝苯地平，并用長效藥物維持。若血壓糾正，輔以β受體阻滯劑或AECI類聯(lián)合應用�？诜䶮o效者改靜脈短期應用。
3.4.2 高血壓急癥 應靜脈用藥，主動脈夾層動脈瘤和心力衰竭患者首選硝普鈉，但需嚴密監(jiān)測以防藥物蓄積中毒。出現惡心、嘔吐、級陣攣、癲癇提示過量，維持用藥應不超過48h。過量這可經透析清除。
3.5 雙腎切除
對于藥物難以控制的頑固性高血壓，雙腎切除可以考慮。但雙腎切除使機體1.25-(OH)2D3產生喪失，鈣吸收減少、貧血加重，對體液容量變化極為敏感，透析超濾易引起低血壓，應盡量避免使用。
3.6 EPO用量的調整
對紅細胞壓積上升過快的透析高血壓患者應當減少EPO的用量以避免其帶來的血液粘稠度額外周血管阻力增加，達到血紅蛋白靶目標的患者應改為維持劑量皮下注射。
4 血液透析患者高血壓不能有效控制的因素
高血壓在血液透析患者中發(fā)病率很高。臨床上雖然這些患者接受了降壓藥物的治療，但有研究表明仍有62%-85%的血液透析患者高血壓的不到有效控制。血液透析患者高血壓不能得到控制的原因很多。據Rahman等報道[20],約90%的患者沒有被給予最大劑量降壓藥物治療(既沒有給予2種或2種以上降壓藥物的最大劑量)，這與患者對降壓藥物不能耐受或降壓藥物昂貴、患者對醫(yī)囑依從性不佳有關。此外，與內科醫(yī)生的用藥習慣也有一定的關系。
總之，血液透析患者高血壓發(fā)病率很高。高血壓對心血管系統(tǒng)及中樞神經系統(tǒng)的不良作用嚴重影響著患者的預后及病死率。如何合理使用降壓藥物、有效控制高血壓、降低血液透析患者病死率、改善生存質量應受臨床醫(yī)生的高度重視。
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篇2：
摘要 頸椎病是由于頸椎間盤退行性改變，頸椎骨質增生及頸部損傷等內、外因作用下引起的一系列綜合征，是一種常見病、多發(fā)病。它嚴重影響人們的生活、工作，為減少頸椎病的發(fā)病率，提高治療效果及對患者進行健康教育，應該保持頸部平直，糾正不良姿勢，注意頸部保暖，枕頭高低適宜，加強功能鍛煉。
關鍵詞 頸椎病病人;健康知識宣教
頸椎病是由于頸椎間盤退行性改變或椎間關節(jié)退行性改變所致的脊髓、神經、血管及頸部周圍組織受刺激或壓迫而表現出的一系列證候群。發(fā)病年齡多在中年以上。近年內發(fā)病年齡似有下降趨勢。好發(fā)部位依次為C5-6，C4-5，C6-7。頸椎病的臨床表現很多，主要為頭痛、頭昏、頸部僵硬短期內加重并向肩背部及上肢放射以及四肢無力、握力減退，頭、頸、肩、上臂等部位的疼痛或感覺異常，視力障礙、聽覺異常等。檢查可見頸強、活動功能受限，在病變節(jié)段間隙、棘突旁、橫突及神經分布區(qū)可出現壓痛。臂叢神經牽拉試驗或叩(壓)頂試驗陽性。X線可見頸椎生理前屈的改變、椎間隙變窄、椎體前后緣骨質增生，鉤椎關節(jié)側方或后關節(jié)部骨質增生。CT或MRI可見椎間盤突出、椎管及椎間孔狹窄等。頸椎病是一種常見病、多發(fā)病，尤其是長期伏案工作者，嚴重影響人們的正常生活、工作和身心健康。根據受壓組織不同分為五種類型：神經根型、脊髓型、椎動脈型、交感型、混合型，可采取非手術治療和手術治療。神經根型和交感型可采取非手術治療，常采用頭部牽引、理療、局部制動、藥物治療等。需要手術治療的病人根據治療方案，配合相應指導。為提高治療效果，改善人們的生活質量，減輕患者痛苦，對頸椎病患者進行正確的健康知識宣教是非常必要的。正確的健康知識宣教不僅能緩解患者的癥狀和心理壓力，而且還能提高頸椎病患者的生活質量和減少頸椎病的發(fā)病率。
1 日常生活活動宣教
1.1 保證良好的坐姿 從事會計、寫作、編校、打字、編織等工作人員，由于工作體位和姿勢的關系或長期低頭，使頸部的肌肉處于一種長期非協(xié)調受力狀態(tài)，頸后部的韌帶和肌肉易于受到牽拉、勞損，而椎體前緣由于相互磨損而增生，頸椎間盤出現老化，并出現慢性勞損，從而繼發(fā)一系列癥狀。因而應采取自然端坐位，保持頸部、胸部挺直，頭部略微前傾，眼和桌面保持33 cm左右的距離;不要扭轉、傾斜;工作時間超過1 h,應稍休息幾分鐘，做頸部運動或按摩。此外，桌椅的高度要適中，如桌子高或椅子過低，就會使人頭部過度后仰和雙肩上抬、眼睛和桌面的距離縮短，易造成頸肩部肌肉勞損及視力疲勞和近視;如果桌子過低或椅子過高，則使人過于前傾前屈，更易導致頸項部的勞損。
1.2 保證良好睡姿 人體軀干部、雙肩及骨盆部橫徑較大，側臥時，脊柱因床墊的影響而彎曲，如果長期偏重于某一側臥位，脊柱會逐漸側彎，輕者醒后腰背僵硬不適，需要起床活動方可恢復正常，重者可發(fā)展成脊柱病。睡眠應以仰臥為主，側臥為輔，要左右交替，側臥時左右膝關節(jié)微屈對置。俯臥、半俯臥、半仰臥或上、下段身體扭轉而睡，均屬不良睡姿，應及時糾正。
1.3 合理用枕 枕頭是頸椎的保護工具，枕頭的高低軟硬對頸椎有直接影響，最佳的枕頭應能支撐頸椎的生理曲線，并保持頸椎的平直。人在熟睡后，頸肩部肌肉完全放松，僅靠椎間韌帶和關節(jié)囊的彈性來維護椎間結構的正常關系。如果長期用高度不合適的枕頭，使頸椎某處屈曲過度，則此處的韌帶、關節(jié)囊牽長并損傷，造成頸椎失穩(wěn)，發(fā)生關節(jié)錯位，進而發(fā)展成頸椎病�；颊叱１憩F為睡眠中或醒后晨起時頸項不適、落枕、頭昏、頭痛或頑固性失眠等癥狀。合理的枕頭要有彈性，枕芯以木棉、中空高彈棉或谷物皮殼為宜。仰臥時枕頭的高度為5 cm左右(受壓以后的高度)，側臥時10 cm左右,仰臥位時枕頭的下緣最好墊在肩胛骨的上緣，不能使頸部脫空，頭應放于枕頭中央，以防落枕。
1.4 嚴防急性頭、頸、肩外傷 頭頸部跌撲傷、碰擊傷及揮鞭傷，均易發(fā)生頸椎及其周圍軟組織損傷，直接或間接引起頸 椎病。如發(fā)生外傷，應積極治療軟組織損傷及頸椎小關節(jié)錯位;如遇到急剎車，頭部向前沖，易發(fā)生“揮鞭樣”損傷，因此，坐車時可適當地扭轉身體，側面向前;另外，擰孩子耳朵、或用巴掌打擊孩子后頭部等，均可引起頸肌及其周圍軟組織損傷;抱孩子姿勢不合適，容易造成過伸性頸椎損傷。以上情況均應積極預防。
1.5 預防慢性勞損 由于某些工作需要特殊姿勢或在強迫體位中工作較長時間，如果不予重視，極易發(fā)生慢性勞損，并逐漸發(fā)展為脊柱病。如電腦工作人員、收銀員、會計師、縫紉刺繡人員、牙科醫(yī)生、攝像師、打字員、出租汽車司機等，應利用工間或業(yè)余時間作平衡運動松弛緊張的肌肉、韌帶及肌腱，還可根據不同的年齡和體質條件，選擇一定的運動項目，進行增強肌力和增強體質的鍛煉，以加強肌肉，韌帶及肌腱等組織的韌性及抗疲勞能力。
1.6 加強鍛煉，增強體質 (1)全身鍛煉：我國古代有“流水不腐，戶樞不蠹”的成語，《內經》異法方宜論中有“導引按蹺”，唐太仆王冰在其《內經·素問》注釋中將它解釋為：“搖筋骨，動肢節(jié)抑按皮肉，捷舉手足……”，華佗有“五禽戲”。因此，平時盡可能少坐多動，多走路，多騎自行車。每天要抽出一定的時間進行鍛煉，如慢跑、跳舞、太極拳(劍)、扭秧歌等。(2)頸部鍛煉：前屈左旋右旋后仰，可緩解疲勞，以增強肌肉韌度、滑利頸椎關節(jié)，增強頸段脊柱的穩(wěn)定性，增強頸肩順應頸部突然變化的能力。
1.7 注意頸部保暖 頸部受風寒常導致肌肉痙攣、僵硬，從而造成落枕、頸椎小關節(jié)紊亂和肌肉纖維織炎，加重頸部板滯疼痛。在秋冬季節(jié)，最好穿高領衣服;天氣稍熱，夜間睡眠時應注意防止頸肩部受涼;炎熱季節(jié)，空調溫度不能太低，不要用電風扇和空調直接吹。
1.8 防治咽喉炎 咽喉部的急、慢性炎癥也是頸椎病的原因。因為急慢性咽喉炎可刺激鄰近的肌肉，韌帶或通過豐富的淋巴系統(tǒng)使炎癥局部擴散、肌張力降低、韌帶松弛，進而使得頸椎內外平衡失調，破壞頸椎部完整性和穩(wěn)定性而誘發(fā)頸椎病。所以，在日常生活中，要注意保護咽喉，多喝水，不吸煙，少吃刺激性強的食物如辣椒、胡椒，積極預防上呼吸道感染，避免咽喉受到損傷或感染而發(fā)生炎癥。若一旦出現急慢性咽喉炎癥狀，應及時診斷和治療，以減輕炎癥，減少并發(fā)癥，防止誘發(fā)頸椎病。
1.9 防止酗酒 酒精會影響鈣質在骨上沉積，易患骨質疏松癥、骨質軟化癥，加速頸椎退行性變。
1.10 心胸開闊，避免壓抑感情 長期壓抑感情，遇事不外露，多愁善感的人易患神經衰弱，神經衰弱會影響骨關節(jié)及肌肉休息，長此以往，頸肩部容易疼痛。所以，要經常保持樂觀向上的好心情。
2.術前宣教
2.1飲食：宜進高蛋白、高碳水化合物、高維生素食物，補充營養(yǎng)，增強機體抵抗力。
2.2休息：臥硬板床休息，頸部制動。
2.3訓練：⑴前路手術病人應進行氣管推移訓練，第一天先從右往左推移1-2分鐘，逐日增加，2-3天內達到推移氣管10分鐘不產生嗆咳和呼吸困難。⑵后路手術病人應進行俯臥訓練，第一天先俯臥半小時，逐日增加，2-3天內達到能保持俯臥3小時，同時進行呼吸功能訓練，達到在俯臥位下仍能進行良好的呼吸活動。
2.4如截癱或已行顱骨牽引的病人，按“截癱指導”或“骨科牽引指導”。
3.術后宣教
3.1體位：⑴前路手術的病人—頸圍護頸，不要做點頭或左右擺動動作，因擺動過大易造成植骨骨片脫落而引起脊髓受壓。⑵后路手術的病人—頸部不受壓，即頭部墊枕，頸部懸空不受壓，此種體位應堅持至少3個月。
3.2注意：⑴前路手術病人如出現呼吸困難應及時告訴醫(yī)護人員。⑵后路手術病人應保持不扭曲、壓迫引流管，保持其通暢。
3.3飲食：頭3天少量多餐流質飲食，以后改半流質或普食。
3.4服藥應研粉，用溫水送服。
3.5功能鍛煉：不全癱病人，應活動能活動的肢體;全癱病人，應按摩上、下肢肌肉，每日3次，每次20分鐘，同時進行各關節(jié)被動活動。
4.出院宣教
4.1飲食：多進含鈣質豐富的食物。
4.2出院后堅持戴頸圍，減少頸部活動，3個月內頸部不受壓。
4.3加強體育鍛煉，增強頸部及四肢肌力。
4.4寒冷天注意避免寒冷刺激，防感冒。
4.5保持正確姿勢，如伏案工作時間長，要每隔1小時作1次頸部多方向運動。
4.6保持正確的睡眠姿勢，枕頭不可過高或過低，避免頭偏向一側。
4.7對頸部，每日早、晚進行自我按摩，采用指腹壓揉法和捏揉法，增進血液循環(huán)。
4.8帶藥回家，按醫(yī)囑服用。
4.9每1-2月來院復查1次。
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篇3：
摘要
目的：研究在三維標測系統(tǒng)CARTO指導下進行射頻消融治療心房顫動的護理方法及并發(fā)癥的處理。 方法：對進行射頻消融術治療的14例陣發(fā)性房顫和6例持續(xù)性房顫患者進行圍手術期護理。術前做好心理護理，術中和術后密切觀察患者生命體征，加強并發(fā)癥的觀察和護理。 結果：所有患者經驗證均達到雙側肺靜脈電隔離。術中未出現心包填塞。術后2例穿刺部局部血腫，經護理和治療后全部康復。無氣胸、肺靜脈狹窄及心包填塞等其他并發(fā)癥。術后平均住院5天。 結論： CARTO三維標測系統(tǒng)指導下射頻消融治療房顫安全有效，規(guī)范化的護理有利于配合手術取得良好療效。
關鍵詞 心房顫動;射頻消融;護理
心房顫動(atrial fibrillatafion，房顫)是臨床常見的心律失常，其發(fā)生率隨著年齡增長而升高，可導致生活質量下降，心力衰竭和血栓栓塞等并發(fā)癥[1]。近年來研究表明，Carto三維電解剖標測系統(tǒng)指導下進行導管射頻消融治療，可顯著提高房顫消融成功率，改善患者的臨床癥狀和預后，是現代房顫消融治療中不可或缺的標測工具[2]。我院于2009年8月至xxxx0年2月應用Carto三維標測系統(tǒng)治療房顫患者20例，取得良好的手術效果�，F將圍手術期護理體會報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2009年8月至xxxx0年2月我院進行三維標測系統(tǒng)指導下射頻消融治療的房顫患者共20例，男13例，女7例。年齡 48～75歲，平均年齡(59.0±8.1)。其中陣發(fā)性房顫 14例，持續(xù)性房顫6例。8例患者合并高血壓，4例合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。
1.2方法 常規(guī)穿刺左側鎖骨下靜脈和右側股靜脈建立靜脈通路，經左鎖骨下靜脈放置10極冠狀靜脈竇標測電極，經右股靜脈行房間隔穿刺，穿刺成功后經靜脈給予肝素 5000U，將多功能鞘管送至左心房，行雙側肺靜脈逆行造影。經長鞘管將 Carto 冷鹽水灌注消融電極導管送入左心房，在Carto系統(tǒng)引導下結合肺靜脈造影圖像進行左心房及肺靜脈前庭部三維重建。所有患者均行雙側環(huán)肺靜脈線性消融，消融溫度45℃，射頻功率30-35W，放電時鹽水灌注速度 17ml/min。若術中房顫不終止，則依次進一步消融左房頂部線、二尖瓣峽部線或三尖瓣峽部線，如房顫仍未終止則行同步直流電復律恢復竇性心律。消融終點為雙側肺靜脈被完全電隔離，房顫不能被誘發(fā)。
2 結果
20例患者中12例在竇性心律下進行射頻消融術，8例在房顫發(fā)作中進行消融。其中5例在消融中房顫終止，3例經電復律恢復竇性心律。所有患者經驗證均達到雙側肺靜脈電隔離。手術時間3～5小時，術中未出現心包填塞。術后2例穿刺部局部血腫，經護理和治療后全部康復。無氣胸、肺靜脈狹窄及心包填塞等其他并發(fā)癥。術后平均住院5天。
3 護理
3.1術前準備和心理護理 常規(guī)對雙側頸部和雙側腹股溝部進行清潔備皮，術前6小時禁食，少量飲水，建立靜脈通路。術前常規(guī)留置導尿，防止術中污染手術區(qū)域及防止病人因尿潴留引起不適。術前應用鎮(zhèn)靜劑保證睡眠質量。術前由于患者對手術不了解，使患者和家屬經常出現緊張、焦慮，因此術前應與患者和家屬反復多次溝通，調整患者的心理狀態(tài)，告知術后肢體制動臥床時間、飲食、排便、傷口觀察等護理上的注意事項，消除患者的疑慮心理。
3.2 術中護理 整個手術過程嚴格執(zhí)行無菌技術，并監(jiān)督所有參加手術人員;治療用的各種電極導管和鞘管都用 1: 25的肝素水沖洗以防止血栓形成;術中密切觀察患者的心電監(jiān)護、血壓和氧飽和度，傾聽患者的各種主訴，及時解除不適;手術時間較長時要給予患者鼓勵，增強信心，解除焦慮，使手術順利完成; 密切觀察有無心律失常和心包填塞等并發(fā)癥[3]。
3.3 術后護理 術后送患者進入CCU病房監(jiān)護，遵醫(yī)囑監(jiān)測并記錄心率、心律、血壓、呼吸的變化。術后平臥12-24小時，穿刺側肢體制動12小時，穿刺靜脈處加壓包扎6小時，密切觀察切口敷料的情況，保持切口干燥，如發(fā)現滲血、滲液應及時更換，并重新加壓包扎。觀察足背動脈搏動情況，肢體的溫度及顏色，有無腫脹及靜脈回流障礙。術側肢體制動期間予以肢體按摩。每天測體溫3次，術后每天描記全導聯(lián)心電圖，觀察有無各種心律失常，密切觀察患者有無心律失常及心包填塞征象。
3.4并發(fā)癥護理 穿刺部位出血為患者術后常見并發(fā)癥，術后應嚴密觀察壓迫傷口的沙袋是否移位，并且寬膠布固定，打噴嚏或咳嗽等腹部用力動作時，應用手按住傷口，以減輕腹壓。如出現滲血，應立即重新加壓包扎。本組患者在術后有2例出現穿刺部局部血腫，經重新加壓包扎和護理治療后血腫全部吸收。如出現情緒緊張、惡心嘔吐、心率減慢、血壓下降、胸部發(fā)悶時，護理人員應高度重視有無迷走神經反射[4]，立即通知醫(yī)師，并備齊急救用物如吸引器、除顫儀、阿托品、多巴胺等并積極協(xié)助搶救，使患者去枕平臥，建立 2條靜脈通道，加快輸液速度，遵醫(yī)囑立即靜脈推注阿托品0.5～1mg，多巴胺2mg，1～2min內心率無變化時，可再追加阿托品0.1mg，并給代血漿或膠體液輸入，短時間內大量快速補液，維持有效循環(huán)血量，直至血壓穩(wěn)定。氣胸為鎖骨下靜脈穿刺的并發(fā)癥，如出現胸悶氣促、呼吸困難時，應警惕氣胸的發(fā)生，立即行X線片檢查，以確定壓縮范圍，必要時行胸腔閉式引流。心臟壓塞是介入診療過程中最嚴重的并發(fā)癥之一，心包填塞常出現在手術消融過程中，在術中和術后護士應嚴密觀察病情變化[5]，當出現胸悶、氣促、冷汗、煩躁、頸靜脈擴張、心率增快、血壓下降時，應及時報告醫(yī)師及早處理。心包填塞的 X線征象和床旁超聲檢查可立刻明確診斷，心包穿刺引流可使 95%以上的患者血壓立刻回升，穿刺成功后應常規(guī)放置 6F的豬尾導管持續(xù)引流，如引流量持續(xù)在每小時 300ml 以上應立即送外科開胸修補止血。床旁超聲檢查有助于了解心包積血量和決定治療策略。肺靜脈狹窄是肺靜脈電隔離治療房顫的嚴重并發(fā)癥，它的發(fā)生與消融術式、消融能量的大小溫度、肺靜脈狹窄的評價方法和術者經驗有關。肺靜脈狹窄可導致呼吸困難和乏力、不明原因咯血、咳嗽和反復肺部感染等癥狀。文獻報告肺靜脈狹窄可于消融術后1月采用支架治療，其療效優(yōu)于單純的球囊擴張治療。心房-食管瘺發(fā)生率極低，是房顫射頻消融術最致命性的并發(fā)癥。患者多表現為感染性心內膜炎的癥狀，如反復的高熱、 胃出血或消化道黑便，以及胸痛和血壓下降甚至休克、猝死等，一旦發(fā)生需要緊急的心外科手術修補。
3.5出院指導 告知患者房顫發(fā)作的主要癥狀及測心率、心律、脈搏、血壓的方法。建議在術后1、3、6、12個月時各隨訪 1 次，復查心電圖、24h動態(tài)心電圖、心臟超聲，在出現呼吸系統(tǒng)癥狀時，應首先到專科醫(yī)師處就診，以除外肺靜脈狹窄，必要時做肺靜脈造影。術后服用華法林抗凝的患者要定期監(jiān)測PT-INR，出現異常應及時就醫(yī)。對特發(fā)性房顫患者術后鼓勵恢復正常生活，對有基礎性心臟病房顫患者，術后鼓勵適當運動，根據心功能來制定運動計劃。本組20例患者術后隨訪半年18無心律失常復發(fā)，2例房顫復發(fā)者經服用胺碘酮或者心律平抗心律失常藥物后均轉復竇性心律。
4 討論
隨著導管射頻消融治療房顫技術的不斷成熟和發(fā)展，射頻消融房顫技術已具有較高的成功率及較低的并發(fā)癥發(fā)生率，是藥物治療無效的陣發(fā)性房顫和持繼性房顫的首選治療。但是目前的治療方法操作復雜，術中所用的介入材料及儀器種類繁多，且有一定風險，因此需要高水平的導管技術和高質量的護理配合，護士必須熟練掌握操作流程，以提供準確和預見性的護理配合。護士不僅要不斷提高專業(yè)理論知識和技能，還要熟練使用各種儀器，掌握與病人的溝通技巧，完善圍手術期的身心評估，術前做好患者及家屬的心理護理，全面評估患者的身體狀況，完善各項檢查，充分做好術前準備。術后要加強穿刺部位的護理和重視各種并發(fā)癥的觀察和護理，細致準確地觀察病情，為醫(yī)生提供及時有效的信息。強調飲食指導，完善出院指導，加強隨訪工作以確保手術取得滿意效果。
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